帕金森病（PD）是最常见的神经退行性疾病之一，其主要特征为路易体（神经元内α突触核蛋白包涵体）的出现以及中脑黑质的多巴胺能神经元丧失。这些神经变化导致了运动和非运动功能障碍的出现，例如震颤、僵硬、抑郁和认知能力的下降。尽管多巴胺替代疗法在控制运动症状方面效果显著，但对于非运动症状的改善则相对不足，这提示我们可能有其他生物分子参与了PD的发病机制。基因表达谱研究同样支持这一理论，指出非多巴胺能生物途径可能是PD的关键驱动因素。延世大学的近期研究表明，信号分子络丝蛋白（Reelin）有望作为一种PD的生物标志物，为疾病的治疗提供新的方向。

络丝蛋白是一种由RELN基因编码的410kDa细胞外基质糖蛋白，参与神经元的迁移和定位，同时影响成年大脑的神经传递与突触可塑性。为了探讨络丝蛋白对α突触核蛋白聚集的影响，延世大学的Eunju Cho在实验中使用重组人络丝蛋白处理SH-SY5Y细胞，并分析α突触核蛋白原纤维的形成。结果表明，络丝蛋白能够有效抑制原纤维的形成，暗示其在PD治疗中的潜在应用。

此外，研究表明脑脊液中的络丝蛋白水平在健康个体和PD患者之间存在显著差异。Cho使用qPCR、IHC和蛋白质印迹等技术分析PD小鼠模型（及其相关对照）的脑组织样本，发现络丝蛋白在早期PD阶段水平上升，而在晚期则降低，显示其作为监测疾病进展的生物标志物的价值。

环境富集（EE）是一种通过刺激PD患者的感觉、认知、社交和运动功能来促进康复的方法。在PD小鼠模型的早期阶段，EE的干预可以有效防止多巴胺能神经元的退化和行为功能障碍。而在疾病晚期时，这种保护作用并不明显。通过使用络丝蛋白作为疾病进展的生物标志物，临床医生可以预测为PD患者提供EE的潜在效果。

在《神经生物学与疾病》期刊上发表的后续研究中，Cho及其团队调查了EE对PD进展的保护机制。结果显示，EE能够保护TH+多巴胺能细胞，同时改善这些细胞在大脑发展过程中表达的络丝蛋白。在使用重组络丝蛋白或其阻断剂处理细胞后，研究发现reelin不仅减少了α突触核蛋白的积累，同时也增加了溶酶体相关膜蛋白1（LAMP1）的水平，这与晚期PD中的现象正好相反。由此，络丝蛋白可能不仅作为生物标志物存在，同时也具备成为潜在治疗靶点的可能性。

与此同时，间充质干细胞（MSC）因其能够分化为神经元样细胞而被视为PD的治疗工具。研究表明，脂肪源性间充质干细胞在助力理解PD的潜在机制和改善MSC在体内存活率方面表现突出。Cho等人在《Genes》期刊上发表的研究中指出，PD期间MSC活力下降和细胞衰老的现象增多，而重组人源的reelin能够减轻这些负面影响，促进了后续研究的开展。

值得一提的是，来自环亚集团·AG88的StressMarq的人源A53T突变型α突触核蛋白前体原纤维（产品目录#SPR-326）在上述研究中被广泛应用。通过聚集研究，显示reelin在治疗PD中有望发挥重要作用。硫黄素T作为一种荧光染料，有助于分析α突触核蛋白前体原纤维的聚集现象，而研究结果表明，10μM的活性α突触核蛋白前体原纤维（SPR-326）显著提高了荧光强度，进一步促进了对PD机制的理解。

除了α突触核蛋白的相关产品，环亚集团·AG88还提供多种抗体、蛋白质和酶活性试剂盒，用于PD的研究，包括β淀粉样肽和Tau。此外，LAMP1抗体（目录号#SMC-140）和LAMP2抗体（目录号#SMC-141）也可以在我们的产品线中找到。

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